EST-CE LE VIRUS ou bien est-ce le traitement ? Il est encore impossible de le déterminer. Mais quelle qu’en soit la cause, il existe chez les sujets porteurs du VIH un vieillissement prématuré cérébral. Selon l’équipe de Beau Ances (Washington), leur flux sanguin cérébral se situe à un niveau comparable à celui de personnes indemnes de 15 à 20 ans plus âgées.
L’étude est partie d’un constat clinique, les patients porteurs du VIH se plaignent fréquemment de troubles mnésiques ou de la cognition. De plus des travaux récents ont permis de constater un vieillissement global d’une dizaine d’années, chez ces sujets. L’équipe s’est donc tournée vers l’IRM et la récente technique dite d’arterial spin labeling (ASL) qui offre une mesure précise et non invasive des flux artériels.
Ont été enrôlés pour les besoins du travail, 26 patients séropositifs et 25 contrôles. Cet examen a permis de constater l’altération du niveau de flux sanguin au cours de l’infection par le VIH. Au cours du même examen, les patients ont été soumis à des exercices visuels. Normalement ce stimulus crée un afflux de sang, surtout dans les aires cérébrales impliquées. En fait, chez les sujets infectés, le débit sanguin est fortement majoré. Ce qui laisse supposer que l’effort cérébral est bien plus important pour réaliser la tache. Le constat demeure valide chez les patients récemment infectés.
Ces faits incitent l’équipe à proposer la prise en compte, outre la charge en VIH, des effets du virus au plan cérébral. Ils constatent qu’une fois dans le cerveau, le virus ne s’attaque pas directement aux neurones, mais plutôt aux cellules de soutien. Elles largueraient des facteurs immunitaires susceptibles d’altérer les neurones.
Une apoptose des astrocytes.
Cette atteinte des cellules péri neuronales est confirmée par une étude parue dans le « FASEB Journal ». Une équipe canadienne, Farshid Noorbakhsh et coll., a réalisé une étude de l’expression des micro ARN cérébraux chez des patients porteurs d’une encéphalite due au VIH. Par rapport à des témoins ils ont trouvé de plus hauts niveau de transcrits de la caspase-6. Une analyse immunohistochimique a permis de localiser une forme fragmentée de l’enzyme au niveau astrocytaire. Un essai mené en infectant des souris a confirmé cette activation de la caspase-6 et une apoptose des astrocytes.
Pour l’instant il demeure impossible de dire si ces lésions cérébrales pourraient être prévenues par une trithérapie précoce ou s’il s’agit d’une conséquence du traitement.
Journal of Infectious disease, édition en ligne du 21 janvier 2010.
FASEB Journal, édition avancée en ligne doi:10.1096/fj.09-147819.
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