En 2015, la pertinence du concept « treat to target » dans le rhumatisme psoriasique a été établie avec l’étude TICOPA (1). Elle a permis de mieux définir la rémission.
La rémission est en effet plus difficile à évaluer dans le rhumatisme psoriasique que dans la PR car les lésions cutanées et articulaires peuvent être difficiles à évaluer de façon objective. Ces paramètres, la douleur, le syndrome inflammatoire et la qualité de vie évaluée par le HAQ ont été pris en considération dans TIPOCA pour définir l’activité minimale de la maladie. En ciblant cette activité minimale, la réponse thérapeutique peut-être optimisée.
Comorbidités, douleur, dépression
Pour une prise en charge optimale des patients, les comorbidités doivent être évaluées. Elles ont un impact négatif sur la réponse et l'adhésion au traitement. À l’EULAR 2017, une étude (2) a repris les données de 1 750 patients du registre danois DANBIO recevant un 1er anti-TNF pour un rhumatisme psoriasique. La présence de comorbidités s’avère associée à une plus grande activité de la maladie de départ, à une moindre adhésion au traitement anti-TNF, et à des taux de réponse clinique réduits. Une autre étude (3) montre que la douleur persiste souvent, malgré des traitements biologiques dans le rhumatisme psoriasique et pointe le besoin de traitement soulageant rapidement et de façon prolongée la douleur pour réduire son impact sur la qualité de vie des patients. La dépression fait partie des paramètres de surveillance des patients, tout comme les facteurs de risque cardiovasculaires, tels l’obésité et le syndrome métabolique. Le rhumatisme psoriasique est associé de façon indépendante à la dépression, qui n’est pas seulement réactionnelle. Il y a eu un signal avec un anti IL17, le brodalumab, et quelques cas de dépressions sévères rapportés avec l’aprémilast.
Biothérapies et petites molécules
Dans une pathologie où l’arsenal a pendant longtemps été limité au méthotrexate (MTX) et au léflunomide en première intention et aux anti-TNFα en deuxième ligne, deux autres biothérapies ciblant une voie différente sont désormais disponibles : l’ustékinumab, anticorps anti-IL 12/IL 23 (déjà utilisé dans le psoriasis cutané) et le sécukinumab, un anticorps anti-IL17. Cette dernière voie fait toujours l’objet de développements et un autre anti IL-17, l’ixekizumab a montré qu’il pouvait entraîner une amplitude de réponse similaire à un anti-TNFα dans l’étude pivot SPIRIT-P1 (4). Lors du dernier congrès de l’American college of rheumatology, des données très prometteuses ont été présentées sur un nouvel anti-IL 23 ciblant la sous-unité p19 propre à l’IL 23, le guselkumab (5). De petites molécules émergent, qui ne sont pas des biothérapies. L’aprémilast, inhibiteur de la phosphodiestérase de type 4 (PDE4), est disponible dans le psoriasis cutané et le rhumatisme psoriasique (en seconde intention en association avec un traitement de fond, lorsqu'une biothérapie n'est pas envisagée). Quant au tofacitinib, un inhibiteur de janus kinase (JAK), des résultats intéressants ont été rapportés dans deux études de phase 3 chez des patients en échec de MTX et chez des patients en échec d’anti-TNF α, avec une bonne amplitude de réponse chez ces sujets résistants au traitement de première ligne (6,7).
(1) Coates LC et al. Lancet. 2 015 Dec 19 ; 386 (10 012) : 2 489-98. n
(2) Ballegaard C et al., Arthritis Case Res (Hoboken), 2017
(3) Conaghan G et al. Abstract n° OP 0107
(4) Mease PJ et al. Ann Rheum Dis. 2 017 Jan ; 76 (1) : 79-87.
(5) Deodhar AA et al. Abstract ACR 2 016 N°4 l.
(6) Gladman DD et al. Abstract ACR 2 016 N°10L. (7) Mease PJ et al. Abstract ACR 2 016 N°2983.
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