L’hyperglycémie chronique provoque un épaississement de la membrane basale des capillaires, la disparition des péricytes et des cellules endothéliales ainsi que la production de cytokines inflammatoires, dont le VEGF, à l’origine de la rupture de la barrière hématorétinienne. À la clé, une hyperméabilité des capillaires rétiniens et la formation d’un OMD, principale cause de malvoyance des patients diabétiques.
La prise en charge est globale qui associe la correction des facteurs de risque cardiovasculaire (équilibre glycémique, tensionnel et lipidique notamment) et le traitement ophtalmologique qui tient compte du retentissement visuel de l’OMD, de la maculopathie associée, de l’épaisseur en OTC (Optical Coherence Tomography), à l’imagerie du fond d’œil, etc.
Un très grand nombre de patients (80 %) porteurs d’un OMD souffrent par exemple de syndrome d’apnées du sommeil, associé à une HTA nocturne, qui doit être traitée préalablement au traitement ophtalmologique, ou sinon concomitamment. Parce que la baisse visuelle est lente, on peut alors prendre 3 à 4 mois pour traiter l’OMD, la situation rétinienne pouvant évoluer en fonction de la correction obtenue.
En première intention aujourd’hui pour traiter l’OMD, les injections intravitréennes d’anti-VEGF. Le plus ancien (AMM en 2010), le ranibizumab (Lucentis), améliore l’acuité visuelle de 40 à 60 % des patients, et ralentit la progression de l’ischémie périphérique, sans que l’on ait identifié encore des facteurs prédictifs de réponse. Seconde molécule autorisée sur ce terrain, l’aflibercept (Eylea). Leur tolérance est bonne, mais des injections fréquentes sont nécessaires en raison d’une courte durée d’action : le nombre des injections, initialement mensuelles, est en moyenne de 7-8 la première année, 3 à 4 la deuxième et 2 à 3 la troisième.
Objectif thérapeutique
Le schéma thérapeutique est établi en fonction de l’acuité visuelle et l’imagerie (OCT), l’objectif thérapeutique étant une acuité stable pendant trois mois et un assèchement de l’œdème. Le traitement doit être répété en cas de récidive de l’OMD. Quant aux corticoïdes, ils réduisent la perméabilité capillaire rétinienne en augmentant l’activité et/ou la densité des systèmes de jonction intercellulaires dans l’endothélium des capillaires rétiniens. Les injections (d’acétonide de triamcinolone, Kenacort) doivent être répétées tous les 4 à 6 mois et ne le sont qu’en cas d’amélioration anatomique et fonctionnelle et en l’absence d’effets secondaires (hypertonie oculaire, glaucome cortisonique ou cataracte).
Un dispositif biodégradable relarguant pendant 4 mois de la dexaméthasone (Ozurdex) vient d’obtenir une AMM dans cette indication, d’OMD : il améliore l’acuité visuelle et réduit l’épaississement maculaire. Il peut être utilisé en première intention chez les patients pseudophaques (équipés d’un implant du cristallin) ou chez les « phaques » (fortement myopes ou hypermétropes) pour lesquels un anti-VEGF ne convient pas ou n’est pas efficace. Non encore remboursé, l’implant intravitréen Iluvien (acétonide de fluocinolone), d’une durée d’action de 2 à 3 ans, à utiliser en seconde intention, quand la réponse aux injections est insuffisante.
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