DE NOTRE CORRESPONDANT
CERTAINS PARAMÈTRES inflammatoires, tels que le taux de protéine C réactive (CRP) ou la leucocytose, ont été associés récemment au risque d’AVC, et c’est dans ce contexte qu’on s’est intéressé au rôle potentiel des infections chroniques. Des Américains ont mesuré par immunoenzymologie, chez 1 625 participants de la cohorte The Northern Manhattan Study, les taux sérologiques de cinq agents infectieux communs : Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, le cytomégalovirus (CMV) et les virus Herpes simplex 1 et 2 (HSV 1 et 2). Pour l’analyse statistique des résultats, ils ont utilisé un indice pondéré (indice IB, pour Infectious Burden) combinant l’ensemble des résultats sérologiques individuels obtenus pour chaque germe. Le suivi s’est étalé sur huit ans dans cette étude longitudinale où les sujets, d’un âge moyen de 68,4 ans, étaient d’origine multiéthnique (63 % d’origine hispanique, 20 % de Noirs non-hispaniques, 15 % de Blancs non-hispaniques).
Les auteurs constatent l’existence d’une association entre l’indice IB combiné et un risque de tous les AVC de 1,39 (IC 95 % : 1,02-1,90), après ajustement pour les critères démographiques et les autres facteurs de risque (HTA, cardiopathies, dyslipidémies, tabagisme). Il est intéressant de noter que la hauteur du risque reste inchangée après ajustement pour la CRP et la leucocytose. Les résultats sont similaires (HR ajusté de 1,50 ; IC 95 % : 1,05-2,13), lorsque l’analyse porte exclusivement sur les sujets sans antécédents d’infarctus du myocarde (n = 1 525).
Plusieurs études avaient déjà mis en évidence une élévation du risque d’AVC en relation avec chacun des cinq germes concernés. Des études cas contrôles ont montré que les taux d’IgA, mais non d’IgG, sécrétés lors de l’infection à Chlamydia pneumoniae étaient associés à un risque d’AVC. En ce qui concerne Helicobacter pylori, l’élévation du risque semble plus marquée lors de la sécrétion de la toxine CagA par le germe.
Une étude plus convaincante.
Cette nouvelle analyse élargit les observations des études prospectives antérieures, mais de manière plus convaincante, en raison de l’importance de la cohorte étudiée, d’une part, mais aussi du choix méthodologique : la mesure de l’indice pondéré IB évite les a priori sur la force des associations entre chacun des agents infectieux concernés et le risque d’AVC. Elle explore aussi la relation entre l’indice IB et certains critères vasculaires secondaires, amenant à constater que le risque se maintient pour les décès d’origine non-vasculaire, mais non pour l’infarctus du myocarde.
A. J. Grau et T. Brandt estiment, dans un commentaire associé des « Archives of Neurology » (2), que l’indice IB est un instrument de mesure utile du risque d’AVC lié aux infections. On est bien sûr conduit à s’interroger sur le mécanisme qu’il y a derrière cette association. L’influence des infections chroniques sur le risque d’AVC s’exerce-t-elle au travers d’un processus inflammatoire général, ou d’une manière spécifique pour chaque agent pathogène ? L’observation d’une absence de modification du degré du risque après ajustement pour le CRP ou la leucocytose tend à infirmer l’explication inflammatoire, même si une participation inflammatoire (à l’élévation du risque d’AVC) au début de l’infection ne peut être exclue.
(1) MSV Elkind, P Ramakrishnan, YP Moon, B Boden-Albala, KM Liu, SL Spitalnik, T Rundek, RL Sacco, MC Paik. Infectious burden and risk of stroke. Arch Neurol (Janvier 2010)
(2) AJ Grau et T Brandt. Do multiple chronic infections increase the risk of stroke ? Arch Neurol (Janvier 2010)
CCAM technique : des trous dans la raquette des revalorisations
Dr Patrick Gasser (Avenir Spé) : « Mon but n’est pas de m’opposer à mes collègues médecins généralistes »
Congrès de la SNFMI 2024 : la médecine interne à la loupe
La nouvelle convention médicale publiée au Journal officiel, le G à 30 euros le 22 décembre 2024