DANS LA PLUPART des études sur la transmission hétérosexuelle de l’infection par le VIH, les virus transmis n’ont pas pu être comparés directement à la population virale présente chez le sujet infectant. On a observé, dans la transmission mère-enfant comme dans celle entre partenaires hétérosexuels, un effet dit de goulot d’étranglement (« genetic bottleneck »), c’est-à-dire un phénomène de perte de la diversité génétique du virus entre le sujet infectant et le sujet infecté.
Pour essayer d’élucider ce processus, les chercheurs américains, rwandais et zambiens ont réalisé une étude des séquences d’enveloppe virale à partir de deux catégories de prélèvements : d’une part des échantillons sanguins et génitaux (sécrétions vaginales ou sperme) obtenus chez 8 partenaires sexuels infectés de manière chronique, d’autre part de nouveaux prélèvements de sang (chez les partenaires « donneurs » et les partenaires « récepteurs », donc chez 16 sujets au total) effectués cette fois au moment de la détection d’une séropositivité chez les partenaires « récepteurs », observée 17 à 86 jours après la première série de prélèvements. L’analyse de la diversité génétique virale était faite au moyen d’une technique de séquençage SGA (Single-Genome PCR Amplification).
L’étude comparative, au niveau des prélèvements sanguins et génitaux, des séquences d’enveloppe des régions V1-V4 du VIH-1 met en évidence un compartimentage entre les virus observés dans l’appareil génital et ceux retrouvés dans le sang : les séquences des virus au niveau génital sont plus souvent regroupées entre elles qu’elles ne le sont avec des séquences isolées dans le sang. Mais surtout, les auteurs notent l’absence, une fois que la transmission de l’infection a eu lieu, des variants viraux qui étaient majoritaires chez les partenaires infectants (« donneurs »). En effet, les variants présents dans l’appareil génital des « donneurs » qui sont les plus proches, phylogénétiquement, du variant « founder » (responsable de la transmission de l’infection) sont distincts des populations prédominantes retrouvées chez les « donneurs ».
En outre, comme la probabilité pour que le variant « founder » soit différent des variants majoritaires trouvés dans les prélèvements génitaux exclut un phénomène de hasard, les chercheurs en déduisent qu’il y a eu sélection d’un variant minoritaire, doté de certaines propriétés biologiques le rendant plus apte que les autres variants à la transmission de l’infection.
L’objectif des chercheurs va être, à l’avenir, d’explorer les caractères phénotypiques pouvant expliquer comment ces variants, minoritaires dans l’appareil génital, parviennent à établir l’infection chez les partenaires sexuels « récepteurs », et de déterminer en quoi ils diffèrent du phénotype des sous-populations virales plus stables et (à ce qu’il semble d’après ces travaux) non transmises.
DI Boeras, E Hunter et coll. Role of donor genital track HIV-1 diversity in the transmission bottleneck. Proc Natl Acad Sci USA (2011) Publié en ligne.
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