Une équipe de l’Université de Stanford (Californie, États-Unis) a cherché à savoir si le microARN-21 pouvait jouer un rôle dans l’AAA. Les microARNs sont des ARN simple-brin qui, en s’appariant à des ARNm (ARN messagers), répriment l’expression de gènes cibles. Le microARN-21 est l’un des microARN le plus souvent augmenté dans plusieurs maladies cardio-vasculaires et de nombreux cancers.
Résultat : les taux de microARN-21 sont élevés durant la progression de l’AAA, tant dans les modèles murins que dans des échantillons tissulaires humains.
La première idée des chercheurs a été d’inhiber les taux de microARN-21 de façon à limiter la maladie. Or cela a aggravé l’AAA. Les chercheurs ont alors tenté l’opération inverse, à savoir augmenter l’apport des micro-ARN-21 ; résultat : cela a ralenti la croissance de l’anévrisme.
Ce phénomène est également observé dans un modèle de maladie accélérée dans lequel la souris reçoit de la nicotine afin de simuler la consommation de tabac.
Au total, ces résultats indiquent que l’augmentation locale du microARN-21 représente une réponse endogène protectrice vis-à-vis de l’expansion pathologique du vaisseau sanguin. En apportant un excédent de microARN-21, on peut stimuler la prolifération des cellules au sein de la paroi artérielle et, de ce fait, majorer l’intégrité structurelle du vaisseau.
Des implications thérapeutiques.
« Puisque nous avons observé les mêmes changements dans les taux de microARN-21 dans des échantillons tissulaires humains d’AAA, il est possible que des thérapies capables d’augmenter l’activité du microARN-21 puissent être bénéfiques en situation clinique », indique au « Quotidien » l’un des chercheurs, le Dr Tsao.
Il sera important de diriger les thérapies au site de l’AAA en raison du risque d’effets secondaires. De fait, dans les mêmes modèles murins où l’on a montré que la surexpression du microARN-21 protège contre l’expansion de l’AAA, des conséquences négatives ont été observées dans d’autres tissus qui accumulent le microARN-21, tels le foie et le cœur.
« Science Translational Medicine », 22 février 2012.
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