Pour la première fois, la piste du système endocannabinoïde est évoquée dans le syndrome de l’X fragile, ce syndrome génétique proche de l’autisme. Une équipe Inserm dirigée par Olivier Manzoni en collaboration avec l’américaine Daniele Piomelli de l’UC Irvine vient de montrer dans un modèle murin porteur de mutations du gène FMR-1 qu’il est possible d’améliorer les symptômes autistiques en stimulant la signalisation des neurotransmetteurs endocannabinoïdes appelés 2-AG situés au niveau du striatum et du cortex. Les performances des souris étaient nettement meilleures lors du test du labyrinthe, censé mesurer l’anxiété et l’acceptation de l’espace. L’effet a été obtenu grâce à un composé préalablement identifié par les chercheurs, qui présente l’intéressante propriété de neutraliser l’enzyme inhibant ces neurotransmetteurs 2-AG. « Nous espérons à l’avenir pouvoir améliorer la socialisation et le fonctionnement cognitif des sujets atteints du syndrome de l’X fragile », a commenté Daniele Pomarelli.
Nature Communications, publié en ligne le 25 septembre 2012.
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