« BIEN QUE la cause des pré-éclampsies reste floue, des études à la fois chez l’humain et l’animal suggèrent que l’excès de facteurs antiangiogéniques circulants, telle que la tyrosine kinase 1 fms-like, pourrait être responsable de manifestations cliniques pendant la pré-éclampsie… » Des études animales ont montré son aptitude à provoquer une raréfaction des capillaires thyroïdiens avec élévation de la TSH. D’où l’hypothèse, de Richard J. Levine (Bethesda, États-Unis) et coll., qu’une hypothyroïdie pourrait se constituer chez les femmes enceintes atteintes de pré-éclampsie. L’analyse de deux cohortes de patientes, l’une américaine, l’autre norvégienne, a confirmé le bien fondé de leur démarche. « L’augmentation du taux sérique de la tyrosine kinase 1 fms-like soluble au cours de la pré-éclampsie est associée à une hypothyroïdie subclinique pendant la grossesse. Cette pré-éclampsie peut également prédisposer à une atteinte de la fonction thyroïdienne quelques années plus tard. »
La TSH était 2,42 plus élevé qu’auparavant.
Pour les 141 patientes américaines atteintes, des prélèvements sanguins avaient été effectués avant la 21e semaine de grossesse et juste avant l’accouchement. Ils ont été comparées à ceux de témoins. Après le début de la pré-éclampsie le taux de TSH était 2,42 plus élevé qu’auparavant (1,48 fois pour les témoins). La triiodothyronine libre avait chuté bien plus que chez les femmes contrôles. L’élévation de la TSH entre les deux dosages était fortement associée à une élévation de la tyrosine kinase 1 fms-like.
En Norvège, elles étaient 7 121 ayant eu leur premier enfant à partir de 1967. Toutes avaient eu un dosage de TSH par la suite. Celles ayant déclaré une pré-éclampsie avaient davantage de risque d’avoir une TSH élevée que les autres (odds ratio : 1,7). L’association était d’autant plus forte que les femmes avaient connu une pré-éclampsie au cours de leurs deux premières grossesses. L’augmentation ne s’accompagnait pas de la présence d’Ac antiperoxydase thyroïdienne, ce qui suggère l’absence d’hypothyroïdie d’origine auto-immune.
« Même si le risque absolu de réduction de la fonction thyroïdienne et d’apparition ultérieure d’une hypothyroïdie chez ces femmes semble faible, la disponibilité d’un médicament substitutif de faible coût fait du traitement précoce de l’hypothyroïdie une option digne d’intérêt. Elle pourrait réduire de façon conséquente la morbidité associée et améliorer la qualité de vie » concluent les auteurs. En impliquant comme principal responsable de la prééclampsie la tyrosine kinase 1 fms-like soluble.
British Medical Journal, 2009 ; 339 : b4336.
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