La production intestinale de glucose, ou néoglucogénèse intestinale (NGG), induit un signal nerveux au niveau de la veine porte qui exerce ainsi un effet sur l'homéostasie glucidique. En effet, il a été montré que la NGG est impliquée dans l'effet de satiété lié à l'ingestion de protéines mais aussi dans les conséquences métaboliques observées après un by-pass. L'équipe de G Mithieux a prolongé ses travaux en étudiant le rôle spécifique de la NGG dans la régulation de l'homéostasie énergétique et le développement de l'obésité.
Les auteurs ont généré des souris sur-exprimant, spécifiquement au niveau de l'intestin, le gène de l'unité catalytique de la glucose-6-phosphatase, enzyme clé de la NGG. Ces souris ont ensuite été soumises à un régime riche en graisses et en sucrose pour favoriser le développement de l'obésité.
Les souris avec une NGG augmentée ont pris moins de poids que les souris témoins, malgré un régime identique. Le foie des souris ayant une NGG augmentée était moins stéatosique, avec une réduction de la quantité des triglycérides mais une quantité de glycogène identique. De même, les souris avec une NGG augmentée avaient une glycémie à jeun moins élevée et une meilleure tolérance au glucose après charge en glucose que les souris témoins.
Ces données très originales suggèrent un effet protecteur de la NGG contre le développement de l'obésité, de la stéatose hépatique et l'élévation de la glycémie. Il pourrait être intéressant de développer des stratégies thérapeutiques visant à moduler la néoglucogénèse intestinale afin de prévenir l'obésité et la stéatose et peut-être même l'état anxiodépressif (lire encadré).
Service d'endocrinologie diabétologie et nutrition, CHU Rennes
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