« Quand on regarde les courbes d’incidence de l’asthme allergique selon l’âge et le sexe, on s'aperçoit qu’avant dix ans, la maladie allergique touche davantage les garçons que les filles mais que cette tendance s’inverse à la puberté », a expliqué au « Quotidien » le Dr Jean-Charles Guéry, chercheur au centre de physiopathologie de Toulouse Purpan (INSERM/Université Toulouse III – Paul Sabatier/CNRS). Cela fait penser à un impact hormonal protecteur chez les garçons. »
Chez l’adulte, l’asthme allergique est deux fois plus fréquent chez les femmes et ces dernières développent des formes plus sévères de la maladie.
Pour expliquer cette différence, les chercheurs se sont intéressés à une population particulière de cellules immunitaires, les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2 pour type 2 Innate lymphoid Cells), décrites il y a environ cinq ans. Des chercheurs australiens avaient observé que les ILC2 étaient davantage présentes chez les souris femelles que chez les mâles. Or ces ILC2 se caractérisent par leur capacité à produire des médiateurs de l’asthme allergique très précocement après une sensibilisation des poumons avec un allergène. Les ILC2 sécrètent des cytokines Th2, qui participent à la réaction inflammatoire dans les bronches lors de la crise asthmatique.
Les chercheurs australiens ont alors contacté l’équipe du Dr Guéry, pour ses travaux sur l’influence hormonale sur l’immunité. « Nous avons confirmé qu’il y avait un plus grand nombre d’ILC2 dans les tissus pulmonaires des souris femelles, par rapport aux mâles, et montré dans un modèle d’asthme induit par les acariens, que la maladie était plus sévère chez les femelles que chez les mâles. Nous avons ensuite réalisé des expériences de castration chez les mâles, et d’ovariectomie chez les femelles », explique le Dr Guéry. Cette différence disparaissait chez les mâles castrés, tandis que l’ovariectomie des femelles n’avait aucun effet, suggérant un rôle clé des hormones mâles (androgènes). Les chercheurs ont aussi montré in vitro que la testostérone inhibait le développement des ILC2, alors que les anti-androgènes avaient l’effet inverse. Chez des souris génétiquement modifiées, ils ont mis en évidence que l’expression du récepteur aux androgènes était nécessaire pour rendre compte de la différence liée au sexe. « Le récepteur aux androgènes pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique, dans le but d’inhiber l’action des cellules lymphoïdes innées de type 2 chez les patients asthmatiques. À moyen terme, cela pourrait devenir un traitement de l’asthme allergique chez l'homme », conclut le Dr Guéry.
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