LES RÉSULTATS d’une étude conduite à l’University School of Medicine de New York suggèrent que l’activité de la protéine K-ras, connue pour ses propriétés oncogènes, pourrait être détournée et permettre la destruction des cellules cancéreuses.
La protéine K-ras se comporte comme un interrupteur moléculaire impliqué dans la régulation de la prolifération cellulaire : les cellules ne peuvent se diviser que lorsque la protéine est activée. Certaines mutations du gène K-ras entraînent une activation constitutive de la protéine. Ces mutations sont particulièrement oncogènes car elles autorisent une prolifération continuelle des cellules. De plus, la protéine K-ras mutante a la propriété de s’opposer à l’élimination des cellules anormales en bloquant les mécanismes de l’apoptose.
Mais les chercheurs new-yorkais ont découvert que, sous certaines conditions la protéine K-ras peut, au contraire, induire le processus d’apoptose. Lorsque la molécule est phosphorylée par la protéine kinase C (PKC), K-ras se délocalise de la membrane cellulaire vers la mitochondrie. De là, K-ras active l’apoptose.
En utilisant une substance connue pour stimuler la PKC, la byrostatine, Philips et coll. ont réussi à induire l’apoptose de cellules tumorales murines. Les chercheurs ont pu démontrer que la mort cellulaire induite par la byrostatine dépend directement de la phosphorylation de K-ras.
Ce résultat ouvre une nouvelle piste pour le développement de stratégies thérapeutiques antitumorales. L’activité de la byrostatine est relativement modeste, mais les chercheurs espèrent rapidement découvrir de nouvelles molécules capables d’induire un haut niveau de phosphorylation de la protéine K-ras, et donc une forte activité antitumorale.
Molecular Cell » du 17 février 2006.
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