L E Pr Athanase Benetos a indiqué que, sur la base de données de l'IPC (Investigations préventives et cliniques), soit 25 000 bilans de santé par an sur vingt-cinq ans, l'accélération de la FC est accompagnée d'une augmentation des morts subites et d'une forte augmentation de la mortalité coronarienne chez les patients les plus tachycardies.
De même, il existe une relation positive significative entre la fréquence cardiaque et la plupart des facteurs de risque cardio-vasculaire et non cardio-vasculaire. Après ajustement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire, une accélération de 20 battements par minute correspond à un surcroît de 40 % de mortalité cardio-vasculaire.
On explique cet effet délétère de l'accélération cardiaque par une augmentation du travail cardiaque, une fatigue artérielle, une fragilisation des plaques d'athérome et les conséquences propres de l'hyperactivité sympathique.
Les déterminants de la FC ont été analysés par le Pr Jean-Luc Elghosi.
La fréquence propre du cœur apparaît sur le cœur transplanté car il est dénervé. Les modulateurs sont sympathiques et parasympathiques. Le vague est responsable de l'arythmie respiratoire ; le réglage de la fréquence cardiaque et de l'amplitude des oscillations répondent à deux mécanismes différents dissociés par l'atropine. Le sympathique est tachycardisant et responsable d'oscillations lentes de la FC qui sont réduites par les bêtabloquants et le diltiazem.
L'étude NORDIL dans l'HTA
L'étude NORDIL elle-même a été présentée par le Pr Lennart Hansson : elle a comparé, dans l'HTA, un traitement par diltiazem à un bêtabloquant ou un à diurétique et a montré que « le diltiazem est aussi efficace que le traitement par bêtabloquant ou diurétique (ou les deux) dans la prévention des événements du critère combiné : AVC, infarctus du myocarde et les décès d'origine cardio-vasculaire » (« The Lancet », 2000 ; 356 : 359-65). Plus précisément, cet essai multicentrique, prospectif, ouvert, analysait en aveugle les éléments du critère combiné de jugement : infarctus du myocarde mortels ou non ; AVC mortels ou non ; autres décès cardio-vasculaires. De 1992 à 1999 ont été inclus 10 881 patients âgés de 50 à 74 ans et ayant une TA diastolique supérieure à 100 mmHg ; l'objectif était une réduction de la TA diastolique en dessous de 90 mmHg. Il n'y a pas eu de différence pour le critère combiné de jugement entre les deux groupes, diltiazem et bêtabloquants et/ou diurétiques.
Le Dr Claire Mounier-Vehier s'est focalisée sur l'HTA, la stratification du risque cardio-vasculaire et les objectifs thérapeutiques.
L'étude MONICA, entre autres études françaises et américaines, a montré qu'en moyenne 1 patient sur 4 est hypertendu, 2 sur 3 sont traités, 1 sur 3 est contrôlé par son traitement. Un étude de la CPAM en 1999-2000 a montré une augmentation actuelle des complications de l'HTA.
La notion de risque global
Le risque global est plus déterminant que chacun de ses composants pris séparément, comme l'ont rappelé le JNC en 1997 et l'ANAES en 2000.
La stratégie thérapeutique de l'HTA proposée par l'ANAES en juin 2000 est comparable à celles du JNC VI et de l'OMS. Elle comporte une avancée pas à pas, où les cinq classes thérapeutiques majeures (diurétiques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, IEC, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2) sont autorisées en première intention en monothérapie dans l'HTA légère à modérée.
Des essais récents avec les dihydropyridines (HOT, SYST EUR, SYST-CHINA, STOP-2, INSIGHT), et, plus récemment, le diltiazem (NORDIL), ont montré le bénéfice des inhibiteurs calciques sur la morbi-mortalité cardio-vasculaire dans l'HTA.
Bien sûr, le choix initial du traitement de l'HTA dépend des pathologies associées ; d'ailleurs, la compliance du patient à son traitement sera d'autant meilleure que le traitement initial aura été le bon, efficace et bien toléré.
Les objectifs tensionnels sont à rappeler : < 140/90 chez l'hypertendu non compliqué, < 140/80 chez le diabétique, < 130/85 chez l'insuffisant rénal et < 125/75 en cas d'insuffisance rénale avec protéinurie supérieure à 1 g/24 heures.
L'éducation médecin et patient est encore à parfaire dans la mesure où l'HTA reste aujourd'hui le quatrième facteur de risque de mortalité totale dans le monde.
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