L A cause de la recto-colite hémorragique et de la maladie de Crohn (qui appartiennent au groupe des maladies inflammatoires chroniques intestinales ou MICI) est inconnue, et notre compréhension de la pathogénie du cancer colique est limitée. Toutefois, l'importance du facteur génétique est connue dans les deux types de maladie, et on sait que les MICI peuvent faire le lit du cancer colo-rectal. N'existerait-il pas une susceptibilité génétique commune entre les MICI et le cancer colique, se sont interrogés Johan Askling et coll. (Stockholm, Suède) ?
Pas d'augmentation du risque de cancer colo-rectal
Ils ont identifié, dans quatre cohortes de population suédoise, 114 102 personnes, apparentées au premier degré de patients souffrant d'une RCH ou d'un Crohn, et ont surveillé l'apparition d'un cancer colo-rectal. Un calcul du taux d'incidence standardisé a ensuite permis d'évaluer le risque relatif.
Un total de 560 cancers colo-rectaux a été identifié chez les apparentés. Et les résultats montrent qu'il n'existe pas d'augmentation du risque de cancer colo-rectal chez les parents au premier degré de sujets souffrant d'une affection digestive inflammatoire. Le risque relatif est de 0,96 pour le cancer du côlon et de 0,78 pour le cancer rectal. Le taux d'incidence standardisé n'est pas affecté par l'âge, la relation au patient, le type de MICI ou son extension. Il existe même, en fait, une légère diminution du risque, qui pourrait donner une indication de la proportion des cas de cancer colo-rectal attribuables aux MICI.
Une autre explication, plus spéculative, tiendrait à des différences de mode alimentaire entre les familles souffrant de MICI et la population générale.
En revanche, les auteurs trouvent une augmentation de 80 % du risque de cancer colique chez les parents de patients ayant un cancer colo-rectal en complication d'une MICI.
Une multiplication par un facteur 10
Par ailleurs, le nombre des apparentés identifiés avec une MICI (n =1988) est comparable avec ce qui a été publié, à savoir une multiplication par un facteur 10 pour une MICI du même type et une multiplication par deux d'un autre type de MICI, chez les parents au premier degré d'un cas.
Au total, même si l'on ne peut mettre en évidence de lien génétique entre ces deux types d'affection, ces résultats ne réfutent pas pour autant la possibilité d'un trouble acquis de la glycosylation, à l'origine de la pathogénie de ces affections. Une autre étude, J. M. Rhodes et coll., a en effet postulé qu'un défaut de glycosylation pouvait exister dans les deux situations, étant à même d'induire à la fois une augmentation de la prolifération cellulaire et un défaut du mucus.
« The Lancet », vol. 357, 27 janvier 2001, pp. 262-266 et (éditorial) p. 246.
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