Leucocidine Panton-Valentine de S. aureus

La responsable de la pneumonie nécrosante

Publié le 18/01/2007
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LE STAPHYLOCOQUE doré ( Staphylococcus aureus) est une bactérie très virulente du fait du nombre important de toxines qu’elle peut générer.

C’est une bactérie commensale des voies aériennes supérieures, du vagin et du rectum. L’infection survient quand une brèche cutanée ou muqueuse permet aux staphylocoques de parvenir aux tissus sous-jacents ou dans le sang.

Le traitement de ces infections est devenu de plus en plus difficile du fait de l’émergence de souches multirésistantes, phénomène observé à l’hôpital mais aussi en ville.

Les souches de S.aureus résistants à la méticilline (Sarm) sont avant tout responsables d’infections nosocomiales qui peuvent évoluer sur un mode épidémique.

Cependant, l’émergence d’infections à Sarm d’origine communautaire (CA-Sarm) est observée chez des patients n’ayant aucun lien avec l’hôpital. Les souches CA-Sarm sont productrices de la leucocidine Panton-Valentine (PVL), une toxine formant des pores dans les membranes cellulaires.

Une pathologie mortelle dans 75 % des cas.

La PVL est associée à la pneumonie nécrosante, mortelle dans 75 % des cas. En France, la première souche de Sarm possédant la PVL a été décrite en 1999.

Des chercheurs, dirigés par François Vandenesch (université de Lyon) et Gabriela Bowden (Texas A&M University System Health Science Center à Houston), ont exploré le rôle pathogénique de la PVL dans un modèle murin de pneumonie aiguë.

«Nous montrons, dans un modèle murin, que la PVL de S. aureus est un facteur de virulence majeur dans la pneumonie nécrosante et que la toxine est suffisante pour causer une destruction du tissu pulmonaire», explique au « Quotidien » le Dr Bowden, qui note que «cette toxine était surtout connue pour son aptitude à lyser les leucocytes».

«Autre constat: les souches de S. aureus exprimant la toxine PVL produisent un excès de facteurs pro-inflammatoires et d’adhésines.»

Les chercheurs montrent que l’expression de la toxine PVL induit des changements de transcription des gènes codant pour des protéines staphylococciques sécrétées et ancrées à la paroi cellulaire, notamment le facteur inflammatoire pulmonaire Spa (protéine staphylococcique A).

«La combinaison de la lyse cellulaire, de l’inflammation et d’un attachement bactérien accru aux tissus pourrait expliquer la survenue rapide et la sévérité de la pneumonie nécrosante», estime le Dr Bowden.

«Ces résultats suggèrent que les souches CA-Sarm positives pour la PVL sont hautement virulentes et causent une destruction tissulaire, en partie parce qu’elles produisent la PVL. »

Objectif : tester des anticorps.

«Notre prochain objectif sera de tester si des anticorps peuvent bloquer l’action de la toxine PVL et contribuer ainsi à combattre l’infection, confie le Dr Bowden, qui utilisera le même modèle murin. J’aimerais aussi souligner que ces souches CA-Sarm agressives et très virulentes, qui étaient traditionnellement confinées à la communauté, commencent à apparaître dans l’environnement nosocomial. Cela constitue un développement très dangereux, puisque la majorité des patients qui sont à l’hôpital sont déjà immunocompromis et à risque d’infection. »

« Sciencexpress », 18 janvier 2007, Labandeira-Rey et coll.

> Dr V. N.

Source : lequotidiendumedecin.fr: 8087