Une étude américaine, parue dans les « Proceedings of the National Academy of Sciences », montre que les niveaux sanguins de sérotonine sont plus élevés chez les nourrissons décédés du syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN).
Ces résultats pourraient permettre la mise en place d’un test qui aiderait à distinguer le SMSN d’autres causes de mortalité chez le nouveau-né.
Le SMSN, qui entraîne aux États-Unis 0,4 mort pour 1 000 enfants nés vivants, est défini comme la mort d’enfants de moins d‘un an et dont les causes restent inexpliquées après autopsie. Or, aucun biomarqueur du SMSN n’a encore été découvert. Cette étude, réalisée grâce à des fonds du National Institute of Health (NIH), a pris en compte une cohorte constituée entre 2007 et 2013 de 61 enfants morts du SMSN, et un groupe contrôle de 15 enfants (qui semblaient en bonne santé mais sont décédés de diverses causes comme une suffocation accidentelle, une maladie cardiaque congénitale, un traumatisme crânien accidentel, une infection, une myopathie congénitale…).
Des niveaux de sérotonine plus de deux fois plus élevés
Les auteurs avaient déjà observé dans une précédente étude que 40 % environ des SMSN étaient associées à des anomalies des niveaux de sérotonine dans certaines régions cérébrales, avec une diminution des taux dans les zones concernant la respiration, la fréquence cardiaque, ou la régulation de la température.
Dans cette étude, les chercheurs ont observé que les niveaux de sérotonine sanguins étaient en moyenne de 177,2 ng/ml dans la cohorte SMSN, contre 91,1 ng/ml dans le groupe contrôle, soit une augmentation d’environ 95 %. Cette élévation est due à un sous-groupe de 19 nourrissons (sur les 61), donc 31 % qui présentent des niveaux de sérotonine plus de deux fois plus élevés que les nourrissons du groupe contrôle.
Les auteurs ont recherché l'influence de différents facteurs. L’allaitement n’a, par exemple, pas d’impact sur le niveau de sérotonine. En revanche, les données sur la prise d’inhibiteurs de recapture de la sérotonine par les mères étant incomplètes, ce facteur n'a pas pu être recherché. Une autre faiblesse de l’étude est le faible nombre d’enfants du groupe contrôle, mais c’est généralement le cas dans les études impliquant des analyses post mortem sur des nourrissons.
Les auteurs soulignent que ces données ne permettent pas de dire que les niveaux de sérotonine sont plus élevés chez les enfants vivants qui vont mourir d’un SMSN que chez ceux qui n’en mourront pas, mais qu’elles sont la preuve d’anomalie du système sérotoninergique chez les nourrissons décédés d’un SMSN.
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